Эндокардит – воспаление клапанного или пристеночного
эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе
септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях
(уремия).
Подострый (затяжной) септический андокардит
(инфекционный андокардит) – септическое заболевание с
локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца,
реже на пристеночном эндокарде.
Этиология. Чаще возбудителями болезни являются
стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные
бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др. ),
пневмококки, грибы, формы бактерий и др.
Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция)
обусловливается изменениями гуморального и местного
(клеточного) иммунитета с извращением иммунологических
реакций и поражением различных органов и систем
(сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы,
селезенки и др. ). Значительно чаще поражаются измененные
клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца,
кпапанные протезы.
Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправипьного
типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в
суставах, бледностью кожных покровов и слизистых
оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение.
При первичном зндокардите, развившемся на интактных
клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные
шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще
аортальный. При вторичном эндокардите изменяются
характер и локализация имевшихся шумов вследствие
прогрессирующей деформации клапанов или формирования
нового порока. При поражении миокарда появляются
аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной
недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в
виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и
геморрагий, локализующихся в коже и различных органах
(геморрагические высыпания, церебральный васкулит,
инфаркты почек и селезенни, микотические артериальные
аневризмы и др. ). Часто отмечаются признаки диффузного
гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха,
гиперплазия селезенки. Осложнения: формирование порока
сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная
недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия,
гематурия, азотемия). Возможны и другие осложнения.
Лабораторные данные: характерна гипохромная анемия,
умеренная лейкопения, значительное увеличен ив СОЭ,
содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов,
С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых
многократно до применения антибиотиков, у многих
больных удается обнаружить возбудителя зндокардита и
определить его чувствительность к антибиотикам. По
нвкоторым данным более результативным является посев не
венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии).
Помогает диагностике зхокардиография, позволяющая
выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.
Острый септический эндокардит рассматривается как
осложнение общего сепсиса, по зтиологии, патогенезу и
клинике такая форма заболевания существенно не отличается
от подострой формы, характеризуется лишь более острым
течением.
Лечение септического эндокардита должно быть ранним и
этиотропным с учетом бактериологических данных.
Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в
индивидуализированных дозах в зависимости от
концентрации антибиотика в крови и чувствительности к
нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение
начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м
или в/в до 18 000 000 – 20 000 000 ЕД и более в сочетании со
стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозидами
(гентамицин, тобрамицин из расчета по 4 – б мгlкг в сутки).
При отсутствии эффекта или после бактериологического
уточнения назначают полусинтетические пенициллины
(оксациллин, метициллин или ампициллин в/м до 12 г/сут),
цефалоспорины (кефзол до 8 – 10 г в/в и др. )
Продолжительность антибактериальной терапии
определяется состоянием больного и должна быть не менее
4 нед; преждевременное прекращение терапии или
неоправданное снижение дозы антибиотиков может
способствовать возникновению рецидивов болезни и
формированию рефрактерности микробного возбудителя к
антибиотикам. При сниженной иммунореактивности
организма антибактериальные средства комбинируют с
пассивной иммунотерапией (при стафилококковом
зндокардите – с антистафилококковой плазмой или
антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением
иммуномодуляторов (тималин, Т-активин и др. ). При
возникновении осложнений, связанных с
гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит,
васкулит, миокардит и др. ) оправданно сочетание
антибактериальных средств с короткими курсами
применения кортикостероидных препаратов в средних дозах
(преднизолон 15 – й) мг/сут). Для предупреждения
тромбозов, например при зндокардитв, развившемся на
фоне ангиогенного сепсиса (инфицирование интравенозного
катетера), создается регулируемая гипокоагуляция с
помощью гепарина 20 000 – 25 000 ЕД в/в или п/к. Для
ингибиции протеолитических ферментов применяют
контрикал (до 40 000 – 60 000 ЕД в/в капельно). При
неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии
рефрактерной сердечной недостаточности расширены
показания для хирургического удаления пораженного
клапана с последующим протезированием его.
Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и
упорной терапии в значительной части случаев наступает
выздороепение и восстановление трудоспособности.
Профилактика: своевременная санация хронических очагов
инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке,
придаточных пазухах носа и др. , активная
антибактериальная терапия острых стрептококковых и
стафилококковых заболеваний (ангины и др. ). Закаливание
организма. Предупредительная рациональная
антибактериальная профилактика (короткими курсами) у
больных с пороками сердца при возникновении
интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных
вмешательств и инвазивных инструментальных
исследований (катетеризация сердца, почек и др. ).
Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые
стрептококковые, стафилококковые инфекции.
Статья категории
Болезни органов кровообращения
| 
опубликовано: Sep 4, 05:54 PM
Стенокардия (Грудная жаба) – приступы внезапной
боли в груди вследствие острого недостатка
кровоснабжения миокарда – клиническая форма
ишемической болезни сердца.
Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена
атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия
последнего ограничивает расширение просвета артерии и
вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при
значительных физических или (и) эмоциональных
перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий
просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит
уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа
способствует снижение притока крови к устьям коронарных
артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия
любого, в том числе лекарственного, происхождения или
падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной
гипотензии); патологические рефлекторные влияния со
стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного
отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях;
острое сужение просвета коронарной артерии
(необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической
бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое
и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы
(прекращение нагрузки, действие нитроглицерина),
восстановление адекватности притока крови к коронарным
артериям. Основные условия снижения частоты и
прекращения приступов: приспособление режима нагрузок
больного к резервным возможностям его коронарного
русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда;
стихание проявлений сопутствующих заболеваний;
стабилизация системного кровообращения; развитие
фиброза миокарда в зоне его ишемии.
Симптомы, течение. При стенокардии боль всегда
отличается следующими признаками: 1) носит характер
приступа, т. е. имеет четко выраженное время
возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает при
определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает
стихать или совсем прекращается под влиянием
нитроглицерина (через 1 – 3 мин после его сублингвального
приема). Условия появления приступа стенокардии
напряжения: чаще всего – ходьба (боль при ускорении
движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре,
при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и
иное физическое усилие, или (и) значительное
эмоциональное напряжение. Обусловленность боли
физическим усилием проявляется в том, что при его
продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и
интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает
или исчезает в течение нескольких минут. Названные три
особенности боли достаточны для постановки клинического
диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от
различных болевых ощущений в области сердца и вообще в
груди, не являющихсястенокардией.
Распознать стенокардию часто удается при первом же
обращении больного, тогда как для отклонения этого
диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и
анализ данных неоднократных расспросов и обследований
больного. Следующие признаки дополняют клиническую
характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает
этот диагноз: 1) локализации боли за грудиной (наиболее
типична!), редко – в области шеи, в нижней челюсти и зубах,
в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области
сердца; 2) характер боли – давящий, сжимающий, реже –
жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в
груди (иногда больной может испытывать не болевое, а
тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает
наличие собственно боли); 3) одновременные с приступом
повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания
частоты пульса, появление зкстрасистол. Все это
характеризует стенокардию напряжения. Тщательность
врачебного расспроса определяет своевременность и
правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду,
что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии
ощущения, не сообщает о них врачу как о “не относящихся к
сердцу”, или, напротив, фиксирует внимание на
диагностически второстепенных ощущениях “в области
сердца”.
Стенокардия покоя в отличие от стеиокардии напряжения
возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам,
но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа
грудной жабы и нередко сопровождается ощущением
нехватки воздуха, удушьем.
У большинства больных течение стенокардии
характеризуется относительной стабильностью. Под этим
понимают некоторую давность возникновения признаков
стенокардии, приступы которой за этот период мало
изменялись по частоте и силе, наступают при повторении
одних и тех же либо при возникновении аналогичных
условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях
покоя (стенокардия напряжения) либо после приема
нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии
квалифицируют так называемым функциональным классом
(ФК). К IФК относят лиц, у которых стабильная стенокардия
проявляется редкими приступами, вызываемыми только
избыточными физическими напряжениями. Если приступы
стабильной стенокардии возникают и при обычных
нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко
IIФК, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках –
к III ФК. IV ФК фиксируют у больных с приступами при
минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их.
Стенокардия должна настораживать врача, если: приступ
возник впервые, но в особенности – если впервые возникшие
приступы учащаются и усиливаются с первых же недель
болезни; течение стенокардии утрачивает свою
стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в
иных, чем прежде, условиях (при меньших нагрузках,
напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое,
ранним утром), как бы переходят из I – II ФК в III – IV ФК; т.
е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно
новые характеристики. Изменения ЭКГ (снижение сегмента
ST, инверсия зубцов T, аритмии), а также небольшое
повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК,
ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ), как правило, отсутствуют в таких
случаях, но наличие этих признаков дополнительно
подтверждает нестабильность стенокардии. Предынфарктная
стенокардия не всегда завершается инфарктом сердца
(вероятность развития инфаркта составляет около 30%); это
необходимо учитывать в клинической диагностике.
Изредка встречается так называемая вариантная
(вазоспастическая) форма стенокардии, отличающаяся
спонтанным характером приступа, регистрируемыми на ЭКГ
резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностью к
бетаблокаторам (анаприлину и обзидану), но
чувствительностью к антагонистам ионов кальция
(верапамил, фенигидин, коринфар).
Основой диагноза любой из форм и вариантов течения
стенокардии является правильно построенный и тщательно
проведенный расспрос больного. В неясных случаях
проводят пробу с физической нагрузкой
(велоэргометрическая проба) с целью выявления скрыто
существующей коронарной недостаточности. Тактику
установления диагноза определяет следующая схематическая
последовательность решения основных вопросов:
коронарная (ангинозная) ли природа боли? имеются ли
признаки предынфарктной стенокардии? не связано ли
настоящее обострение в течение ишемической болезни
сердца с влиянием внесердечных (сопутствующих)
заболеваний? Лишь убедительно аргументированный
отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право
на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у
больного другой болезни в качестве источника его болевых
ощущений не может исключить наличие у него
одновременно и приступов грудной жабы как проявления
ишемической болезни сердца. О болях в области сердца
нестенокардического характера см. Кардиалгии.
Осложнений собственно стенокардии не наблюдается, если
она не становится выражением прогрессирования
кардиосклероза и если она не оказывается первым
проявлением развивающегося инфаркта миокарда. Поэтому
приступ стенокардии, затянувшийся на 20 – 30 мин, а также
нестабильная стенокардия требуют
электрокардиографического обследования в ближайшие
часы (сутки) и определения наличия реактивных сдвигов
активности ряда ферментов в крови, температуры тела (см.
Инфаркт миокарда).
Лечение. Купирование приступа: спокойное,
предпочтительно сидячее положение больного;
нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1 – 2 капли 1%
раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола),
повторный прием препарата лри отсутствии эффекта через 2 – 3 мин; корвалол (валокардин) – 30 – 40 капель внутрь с
седативной целью; артериальная гипертензия во время
приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как
снижение АД наступает спонтанно у большинства больных;
если нитроглицерин плохо переносится (распирающая
головная боль), то назначают смесь из 9 частей 3%
ментолового спирта и 1 части 1% раствора нитроглицерина
по 3 – 5 капель на сахаре на прием.
Общие принципы лечения: внушение больному
необходимости избегать нагрузок, приводящих к приступу,
пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его
“профилактически” в предвидении напряжения, чреватого
приступом; устранение эмоционального напряжения, в том
числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью
(психотерапевтические воздействия, назначение
транквилизаторов; см. “Психотропные средства в
соматической медицине”); лечение сопутствующих
заболеваний, особенно органов пищеварения; меры
профилактики атероскпероза; сохранение и постепенное
расширение пределов физической активности (с учетом
функциональных возможностей больного).
Лечение в межприступном периоде: редкие приступы
стенокардии (ФК 1) – нитраты (нитросорбид 10 – 20 мг на
прием) в предвидении значительных нагрузок. Отенокардия
ФК 11 требует постоянного приема (годами!) блокаторов
бета-адренергических рецепторов (анаприлин, обзидан и др.
); доза их индивидуальна (от 10 до 40 – 60 мг на 1 прием),
крайне желателен прием 4, а не 3 раза в день (в настоящее
время появились препараты пролонгированного действия),
причем последний раз нв позднее 3 – 4 ч до отхода ко сну;
при этом частота сердечных сокращений должна снизиться
до 60 – 70 в 1 мин (сосчитывается не по ЭКГ, снятой в
покое, а лишь в активном состоянии больного!). Нитраты
(нитромазин, нитросорбид, тринитролонг и др. ) следует
применять систематически, а по прекращению приступов
(стабилизация течения) – лишь перед нагрузками (поездка по
городу, эмоциональные напряжения и т. п. ); нитросорбид
принимают по 10 – 0 мг 4 – 6 раз в день (действие препарата
продолжается 2,5 – 3 ч); мазь нитрол наносят на кожу через
каждые 4 – 6 ч (действует 4 – 5 ч), в том числе и
непосредственно перед отходом ко сну.
Лечение стенокардии в период нестабильного ее течения: 1)
обеспечение больному покоя; госпитализация в
специализированное кардиологическое учреждение
(отделение); 2) нитраты – постоянно в/в или в форме мази –
см. Инфаркт миокарда; 3) гепаринотерапия – по 1000 ЕД в
час в/в капельно непрерывно 2 – 3 сут либо п/к в клетчатку
передней брюшной стенки по 5000 ЕД 4 раза в сутки; 4)
обязательно ацетилсалициловая кислота по 100 – 200 мг 1 раз
в день (до полудня) после еды; 5) прием бета-блокаторов
продолжать (больные их, как правило, уже принимают); 6)
седативные препараты психотерапевтическое воздействие.
Антагонисты ионов кальция назначают: 1) дополнительно
при появлении приступов стенокардии в покое, в ночные и в
предутренние часы, а также утром, до приема пищи; при
тенденции к брадикардии (пульс реже 60 – 55 в 1 мин),
мешающей увеличить дозу бета-блокаторов, когда это
требуется; 2) изолированно – взамен противопоказанных
больному бетаблокаторов. В первом случае обычно
достаточно 30-40 мг коринфара в день, принимаемых
вечером, на ночь, рано утром; во втором случае суточную
дозу коринфара увеличивают до уровня, обеспечивающего
антиангинальный эффект (если брадикардия отсутствует, то
пригоден и верапамил по 40 мг 4 – 6 раз в сутки).
При стенокардии ФК П и выше – прекращение приема
антиангинальных препаратов (в особенности
бета-блокаторов – феномен “отдачи”!) даже на короткий срок
не оправдано и потому нецелесообразно.
Проводится также лечение сопутствующих заболеваний –
гипертонической болезни, заболеваний органов
пищеварения и др.
Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно
благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с
ограничением работ, требующих значительных физических
усилий.
Статья категории
Болезни органов кровообращения
| опубликовано: Sep 4, 05:52 PM